Arian Lundberg

Jag är en medicinsk och translationell cancerbioinformatiker specialiserad på inflammationsdriven tumörevolution, immun-metabol omprogrammering och linjeplasticitet vid metastaserad prostatacancer. Min forskning omfattar även aggressiva former av bröstcancer samt head-and-neck-cancer.

Min forskning kombinerarmulti-omics, maskininlärning, och AI-baserad mekanistisk modellering för att förstå hur inflammatoriska och mikro-miljöella signaler driver progression och terapirestistens. Målet är att identifiera kliniskt användbara biomarkörer, prediktiva modeller och nya terapeutiska sårbarheter i aggressiv sjukdom.

Jag disputerade vid Karolinska Institutet med fokus på transkriptionella biomarkörer för behandlingsstratifiering i bröstcancer. Min postdoktorala träning vid Stanford University, University of California San Francisco, och The Institute of Cancer Research / Royal Marsden Hospital omfattade immunresponsiva cancerformer och translationell prostatacancergenomik. Jag bidrog även till SU2C WCDT, den mest omfattande multi-omics-kohorten av metastatisk prostatacancer i USA.

År 2024 tilldelades jag Knut och Alice Wallenberg Foundation Data-Driven Life Science Fellowship in Precision Medicine and Diagnostics för att etablera min självständiga forskargrupp vid KTH Royal Institute of Technology.

A. Lundberg-laboratoriets Mission

Vi kartlägger hur inflammation och immun-metabola signaler formar tumörevolution i metastaserad prostatacancer med hjälp av multi-omics och avancerade AI/ML-modeller förankrade i kliniska data.

Våra huvudområden

1. Inflammationsdriven plasticitet i metastaserad prostatacancer
Vi identifierar transkriptionella, metabola och regulatoriska program som möjliggör terapiflykt.

2. AI- och ML-drivna multi-omics-biomarkörer
Vi utvecklar prediktiva modeller för överlevnad, behandlingssvar, mitokondriell aktivitet, immuninfiltration och tumörfenotyper.

3. Immun-metabol och mikro-miljöell omprogrammering
Vi använder djupinlärning och integrativ omik för att kartlägga hur inflammatoriska och metabola signaler förändrar celltillstånd över tid.

4. Mikrobiom–tumör–immun interaktioner
Vi identifierar mikrobiella drivare och inflammatoriska mediatorer kopplade till progression och resistens.

Vision

Att skapa den första AI-drivna och mekanistiskt förankrade modellen för att förutsäga och rikta in sig på inflammationsdriven tumörevolution i avancerad prostatacancer.